Comprendre les douleurs "féminines"

La dysménorrhée primaire La douleur de la dysménorrhée primaire relève de plusieurs mécanismes longuement discutés. La plupart des facteurs agissent par le biais de l’hypercontractilité, elle-même due aux prostaglandines. Les contractions utérines lors de la menstruation supposent une augmentation du débit sanguin utérin. L’enregistrement continu du flux sanguin endométrial montre que le débit diminue pendant la contraction et que l’acmé de la douleur coïncide avec le moment où le débit est minimal. Il existe donc une ischémie avec hypoxie tissulaire, qui libère des substances nociceptives capables d’exciter les terminaisons nerveuses. Parmi les utérotoniques et les vasoconstricteurs impliqués, les endoperoxydes et les prostaglandines sont responsables d’un effet algogène direct sur les fibres nerveuses sensitives. On conçoit qu’une production excessive de prostaglandines et/ou un déséquilibre entre les différentes prostaglandines puisse être responsable de phénomènes douloureux. La responsabilité de l’hypersécrétion de prostaglandines endométriales dans la physiopathologie de la dysménorrhée est un phénomène bien démontré (concentrations en prostaglandines dans l’endomètre, le liquide menstruel et le sang veineux, en moyenne trois à quatre fois plus élevées chez les femmes dysménorrhéiques ; augmentation préférentielle de la PGF2a, dont le taux est très significativement corrélé à l’intensité de la douleur). L’innervation utérine permet d’expliquer l’effet bénéfique de la première grossesse sur la dysménorrhée. L’innervation autonome de l’utérus est fortement et définitivement altérée par la grossesse quand elle évolue jusqu’au 3e trimestre. Les mastodynies Les mastodynies vraies peuvent être d’origine non hormonale ou hormonale. Les mastodynies hormonales sont liées à une succession d’événements qui partent de l’imprégnation estrogénique et aboutissent à l’irritation des filets nerveux sensitifs. Actuellement, il semble que ces mastodynies hormonales soient plus le fait des réactions tissulaires locales aux hormones que de la concentration plasmatique même de ces hormones. L’hormonodépendance mammaire ne résulte pas exclusivement des concentrations hormonales plasmatiques et de la présence des sites récepteurs cellulaires, mais aussi des mécanismes locaux autocrines et paracrines (biosynthèse locale d’estrogène par voie des activités aromatiques et estrone-sulfatasique). Certaines mastodynies peuvent être liées à la présence d’une lésion extramammaire, pariétale, ou nerveuse, rarement viscérale, donnant lieu à des douleurs projetées. La salpingite aiguë La symptomatologie, et en particulier la douleur, est le reflet de l’inflammation et de ses médiateurs plus que de l’infection elle-même. Plusieurs facteurs interviennent. • Facteurs humoraux locaux : – effet de neutralisation des mécanismes de défense locale (immunoglobulines A sécrétoires et phagocytose) ; – effet chimiotactique sur les polynucléaires de facteurs complémentaires d’origine bactérienne ; – effet délétère des métabolites de l’oxygène et de substances libérées par phagocytose ; – effet inflammatoire des prostaglandines libérées par les polynucléaires neutrophiles et les phagocytes ; PGE2 et PGF2 exogènes entraînent des contractions du myomètre et des douleurs très semblables aux dysménorrhées. • Interaction antigène-hôte : – transport des antigènes bactériens par les lymphocytes T vers les ganglions lymphatiques entraînant une stimulation immunitaire et une mémoire immunologique ; – réaction d’hypersensibilité retardée par action cytotoxique et ce, même après disparition de l’antigène. Ce phénomène concerne principalement les infections à C. trachomatis. Les douleurs pelviennes  chroniques  secondaires aux séquelles infectieuses Les douleurs pelviennes chroniques sont le motif de 5 % des consultations en gynécologie. Ce symptôme peut traduire diverses pathologies. Plusieurs éléments permettent de relier cette douleur à des séquelles infectieuses. • La sensibilité nociceptive des organes pelvi-abdominaux est très variable suivant le tissu. L’utérus, le côlon, le péritoine ont une innervation afférente et efférente importante. L’utérus, les trompes et les ovaires sont en particulier largement innervés par un plexus nerveux autonome symptomatique issu du plexus hypogastrique et se divisant en plexus utéro-vaginal et vésical. • Une atteinte de l’un de ces organes est source de douleur importante. La douleur peut être pariétale ou viscérale profonde. • Dans les séquelles infectieuses, les atteintes viscérales et pariétales causant des douleurs peuvent être multiples et s’intriquent : ovaires captifs dystrophiques, adhérences inflammatoires utéro-coliques, tubo-ovariennes, pariéto-coliques, liquide visqueux inflammatoire avec faux kystes irritant le péritoine, lésions tubaires uni- ou bilatérales (hydrosalpinx, agglutination des franges, sac adhérentiel péritubaire). Les vulvodynies et les algies périnéales La terminaison douloureuse du périnée et du pelvis relève de deux contingents nerveux largement anastomosés entre eux. • Innervation somatique : – nerf pudental (honteux), issu de S3 et plus accessoirement de S2 et S4 ; – plexus sacro-coccygien : anastomose de S4 et S5. • Système nerveux autonome : Il est représenté essentiellement par le plexus hypogastrique inférieur. La douleur peut être liée à un excès de nociception par agression tissulaire, liée à une désafférentation ou une douleur neuropathique en rapport avec des lésions du système nerveux, médiée par le sympathique.