Des notions nouvelles sur la tachypnée transitoire du nouveau-né

La naissance par césarienne, principal facteur de risque En fin de grossesse, les poumons fœtaux contiennent 25-30 ml/kg de liquide dans les alvéoles. Durant l’accouchement, la sécrétion de ce liquide par les pneumocytes s’arrête et son absorption débute. Les ions Na+ entrent dans les pneumocytes par les canaux ENaC activés par les catécholamines, puis sont rejetés dans l’interstitium par des Na, K-ATPases, créant des gradients pour l’absorption de l’eau et des ions Cl-. L’eau passe aussi par les aquaporines 5 des pneumocytes de type 1. À la naissance, la capacité résiduelle fonctionnelle remplace le volume de liquide intra-alvéolaire. Le liquide interstitiel est évacué dans les capillaires sanguins et lymphatiques. Accessoirement, du liquide intra-alvéolaire est expulsé dans l’oropharynx du fait de la compression du thorax du fœtus pendant le travail. Un retard de résorption du liquide pulmonaire se traduit par une TTN. Un excès de liquide pulmonaire contribue aussi à la TTN, du liquide interstitiel repassant dans les alvéoles à chaque expiration. De ce qui précède, on déduit que le principal facteur de risque de la TTN est l’extraction du fœtus par césarienne hors travail. Les autres facteurs de risque comprennent l’asthme, le diabète gestationnel, l’hypertension de la mère, la prématurité (une TTN peut être associée à une maladie des membranes hyalines), un petit poids de naissance, une macrosomie, le sexe masculin, et une asphyxie périnatale du fœtus. La corticothérapie anténatale a un effet protecteur. Un diagnostic d’élimination La TTN n’a pas de signes spécifiques, ce qui en fait un diagnostic d’élimination. La tachypnée qui lui donne son nom débute presque aussitôt après la naissance et peut atteindre 100/min. L’examen physique peut noter une distension thoracique (thorax en tonneau). La radio du thorax révèle des opacités interstitielles, des pastilles vasculaires péri-hilaires et, parfois, un comblement des sinus costo-diaphragmatiques. L’échographie montre une ligne pleurale épaissie ou floue, des lignes B perpendiculaires à la ligne pleurale (au moins 3 par champ), un effacement des lignes A – parallèles à la ligne pleurale, ainsi qu’une différence d’échogénicité entre les parties supérieures et inférieures des poumons ; cependant, elle n’explore que la partie superficielle des poumons. En général, dans la TTN, le besoin d’oxygène supplémentaire est modéré et les troubles respiratoires se résolvent en moins de 48 h. Une complication rare est l’hypertension artérielle pulmonaire qui se manifeste par une hypoxie réfractaire. Le risque de pneumothorax n’est pas signalé par les auteurs. Une TTN à terme ou proche du terme qui persiste plus de 2 h de temps indique une radio du thorax. L’enfant concerné sera transféré de la maternité, où la naissance a eu lieu, vers une unité néonatale de niveau 2 ou 3 si la symptomatologie s’aggrave, si une oxygénothérapie ou une assistance ventilatoire sont nécessaires pour maintenir la SaO2 entre 90 % et 95 %, ou si la radio évoque un autre diagnostic. Association avec un wheezing ou un asthme ultérieurs Le traitement de base comprend l’oxygénothérapie et la pression positive continue nasale, une alimentation par gavages gastriques et/ou une perfusion IV de sérum glucosé. Les diurétiques et les béta-mimétiques à courte durée d’action inhalés n’ont pas fait la preuve de leur efficacité ; en revanche une restriction hydrique relative est utile. L’antibiothérapie n’est pas justifiée, mais il faut éliminer avec certitude une infection materno-fœtale. Une hypertension artérielle pulmonaire nécessite un traitement spécifique, pouvant aller jusqu’à l’ECMO. À titre préventif, les césariennes programmées seront réalisées, si possible, à 39 semaines, pas plus tôt, afin de réduire la morbidité respiratoire. À long terme, plusieurs études ont trouvé une association entre une TTN et un wheezing/un asthme dans l’enfance. Un asthme maternel pourrait favoriser d’une part la TTN et d’autre part un asthme chez les mêmes enfants, par l’intermédiaire de facteurs génétiques. Des polymorphismes génétiques ont été rapportés en association avec la TTN, dont des polymorphismes du gène du récepteur béta-adrénergique ADRB.